動脈硬化疾病發生與預防

前言
現代台灣人年紀大了，大部份人只有兩種病最為可能罹 患─動脈疾病或癌症。從台灣歷年來的疾病及死亡統計可知 ，動脈硬化疾病絕對是現代台灣人健康最大的威脅。動脈硬 化疾病，耳熟能詳的是心肌梗塞和腦中風。民進黨創黨元老 ─台灣民主頁獻甚多的黃信介先生，就因腦中風併心肌梗塞 於１９９９年１１月３０日猝逝了，而剛把總統大權交出俄 羅斯總統葉爾辛，其罹患嚴重的冠狀動脈心臟病（三條主要 冠狀動脈皆阻塞），發生過心肌梗塞，也接受冠狀動脈繞道 手術，其屢次重病住院皆是心臟病。


為何要重視動脈硬化疾病
為何要重視動脈硬化疾病？動脈硬化發生主要是血管的 變性和產生動脈粥狀硬化塊，造成血管彈性變差和血管阻塞 ，在心臟，輕微的是造成狹窄的症狀，如心絞痛，是冠狀動 脈血管變窄，造成血液灌流不足致使心肌發生缺氧的症狀， 表現是前胸壓迫性窒息樣的疼痛，常是與運動，壓力有關， 大部分持續幾秒鐘到５分鐘以內。嚴重的是，發生急性心肌 梗塞，症狀是更厲害又持續性的心絞痛，胸痛常持續超過３ ０分鐘以上，常伴隨冒冷汗與轉移痛（下顎或肩膀或左臂． ．．），主要是動脈硬化塊破裂，造成急性血栓完全阻塞冠 狀動脈所致，嚴重則造成休克或致死亡（猝死）。 在腦部，發生動脈硬化時，輕微的造成腦部血流不足的 症狀，如頭暈，頭痛。稍嚴重的是發生暫時性缺血性完全阻 塞，甚至發生暫時性黑矇(Amaurosis fugax)、偏癱(emiplegia) 、或言語障礙，但會在２４小時內恢復。 中風的警告症狀有哪些？

（1）當突然發生身體一側無力，半邊手或腳麻木無感覺時。
（2）突然感覺昏暗或失去視力（突然失明），尤其是單眼。
（3）突然不能說話，或覺得言語困難或不懂別人說話意思。
（4）突然發生劇烈的頭痛，又找不出顯的原因。
（5）不能解釋的頭暈、走路不穩、突然跌倒；尤其是伴隨前 述症狀時。

若有上述五種症狀時，切莫遲疑，儘速告知家人聯絡並送醫 處置治療，以預防進一步惡化與殘疾。 更嚴重的是發生腦中風，可分阻塞性和出血性。阻塞性 或稱缺血性中風，主要原因是血管發生急性栓塞，一是腦內 血管動脈硬化塊突然破裂，造成血栓（凝血塊）完全阻塞腦 血管所致；一是由動脈遠處（包括心臟．主動脈及頸動脈） 產生的血栓動脈硬化塊剝落所致；出血性腦中風，主要是發 生腦血管破裂，常是有血管壁硬化脆弱（如血管瘤）或動靜 脈畸型所致，常與高血壓有關，尤其是未控制穩定的高血壓 或突然中斷服藥，出血性中風造成之併發症較嚴重、死亡率 也較高。

動脈硬化發生的機轉
現在大家所接受的動脈硬化發生的理論是”血管損傷 及膽固醇氧化修飾理論”，主要是血管內皮細胞損傷及功 能失常：

（1）致使血管內皮的屏障和通透性改變，使致動脈硬化的 低密度膽固醇（LDL-C）進入內皮細胞內的量增加， 使發生氧化低密度膽固醇(Oxidized LDL-C)增加。因低 密度膽固醇離開血液後便無抗氧化物質的保護，又經 局部的氧化自由基及酵素作用，產生氧化低密度膽固 醇。

（2）干擾內皮細胞的抗血栓形成性質。

（3）影響內皮細胞釋放血管活性物質，如 prostacycline及內 皮細胞放鬆因子（EDRFNO），這些變化導致接續而 來動脈硬化的發生。此變性的氧化低密度膽固醇，會 刺激產生化學趨性物質（例如 monocyte chemotactic pr- otein-1），吸引血液中的單核球（monocyte）進入內皮 層（intimal layer）的內皮細胞下空隙（subendothelialsp- ace）。在此單核球轉成巨噬細胞（macrophage） ，將 氧化低密度膽固醇吞噬，此作用將形成惡性循環，吸 引更多的單核球進入內皮層，而且氧化低密度膽固醇 也會抑制單核球移出血管壁。而中皮層(medial layer)內 的平滑肌細胞亦被動員而移動至內皮層，反覆吞噬氧 化低密度膽固醇的巨噬細胞，終至變成泡沫細胞（fo- am cell）沉積在內皮層內。若此情形繼續進行，則一 而再，再而三的巨噬細胞形成的泡沫細胞死亡而疊積 ，再加上結締組織增生與修補，則將造成早期的動脈 硬化斑塊（fatty streak），若動脈硬化繼續進行，則形 成動脈粥狀硬塊（atherosclerotic plaque）。 動脈硬化塊的組成，主要是以血脂肪（Lipid core）為中 心，主成分是膽固醇，包在其周圍的平滑肌細胞和各種結締 組織。動脈硬化塊，一般可分為兩種，一種稱穩定的動脈硬 化塊，一種是所謂的不穩定動脈硬化塊（含膽固醇成分多） ，不穩定動脈硬化塊，易發生破裂而造成急性栓塞，現在許 多降血脂肪藥物（主要是 statins 類），皆稱有穩定動脈硬化 塊及改善內皮細胞功能的作用。所以接受降膽固醇藥物治療 ，可以在短期內即可明顯減少血管急性栓塞，進而降低發生 心肌梗塞和腦中風的機率。

哪些因素會使動脈硬化惡化？ 動脈硬化疾病的危險因子，主要是高血壓、糖尿病、年 紀大、抽煙、高膽固醇血症及早發性動脈硬化疾病家族史、 肥胖及男性亦被視為重要的危險因子。具有這些危險因子的 人，大皆被證實內皮細胞功能失常，因而容易發生動脈硬化 。糖尿病會使血管壁蛋白質變性產生糖化作用，亦會促胰島 素阻抗作用．進一步影響血脂肪與引起高血壓及調整血壓的 荷爾蒙變化．這些皆會影響內皮細胞功能而發生動脈硬化。 抽煙導致動脈硬化主要是，香煙內的尼古丁及其他化學毒性 物質會刺激與傷害內皮細胞，另外因抽煙會使血中的一氧化 碳血紅素濃度增加至常人的三倍到五倍，使血中氧化血紅素 濃度降低．使需氧器官得到的氧氣減少，而且因HbCO增加， 會促使 HbO2 更不易在組織把氧氣釋放出來，所以會使組織 缺氧，在缺氧時，血管會發生收縮，致使缺氧的組織雪上加 霜，而造成動脈硬化與急性栓塞的發生。年紀大時血管內皮 細胞功能變差，加上結締組織增生，使動脈彈性變差，使血 管內皮層增生肥厚，而內皮細胞功能失常，致使動脈硬化逐 年加重而發生．女性在有月經週期時有動情激素的保護，內 皮細胞不易受損亦不易功能失常，鮮少發生動脈硬化，但在 停經後則加速發生動脈硬化，在停經後約十年則與男性同， 所以建議停經後最好接受荷爾蒙補充治療．男性則較早發生 動脈硬化，所以男性年過４５即稱進入動脈硬化疾病危險期 ，女性則再停經後動脈硬化疾病才慢慢增加，所以女性年過 ５５歲才算是一個危險因子。家族史，指的是基因上的因素 ，使某些人早期就發生動脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明， 有的是嚴重高膽固醇血症，是低密度膽固醇接受體缺乏，使 膽固醇無法代謝，而累積在血液中，進而促發動脈硬化發生 ；有的是不明原因就是早期發生心肌梗塞，主要是基因使然 ，高膽固醇血症，當血液在膽固醇高的情況下，主要低密度 膽固醇增加時，血管內皮細胞功能失常，致使浸入內皮層內 的低密度膽固醇增加時，進而引發一連串動脈硬化發生的反 應（巨噬細胞吞噬膽固醇而形成泡沫細胞），終至發生動脈 硬化塊的形成。肥胖，在１９９８年美國心臟學會（AHA） 重新認定是主要冠心病危險因子，所以應把肥胖視為疾病， 不僅一項相關因子而己，尤其中心型肥胖，更應值得注意， 必須要想辦法改善。肥胖，易促發高血壓、糠尿病、不良血 脂症、胰島素阻抗症候群…，這些不良影響，使其在動脈硬 化的影響上不容忽略。其他的因素，包括精神社會因子亦值 得注意，例如：壓力、悲傷、敵意、憂鬱．．．等，皆不利 動脈健康，我們亦應刻意預防之。

如何減少動脈硬化的發生？ 必須盡量改進及治療上述的危險因子。不能改變的因素 ，有男性、年齡與家族史，這是基因決定的，我們無法改變 ，重要的是可以預防或治療的危險因子，有高血壓、糖尿病 、高膽醇血症、肥胖及缺乏運動。戒煙貴在恆心與決心，可 參戒煙班或參與團體，由專家或醫師協助。運動貴在持之有 恆，最好找伴或參與團體，較易成功。每週３～４次，每天 ３０～６０分鐘的中度運動量（會流汗的有氧運動，用到大 肌肉群的運動），建議的運動有急走、慢跑、游泳、騎自行 車（固定或戶外）、跳舞（韻律舞）、減重亦是要有決心與 恆心，參與減重治療班或是團體，不得己時則輔以藥物（如 Xenicol）治療，設定目標，循序漸進，才能成功。至於糖尿病、高血壓與高膽醇血症，在運動減重與戒煙 之餘，限制口慾並學習好的飲食習慣，即飲食治療亦是重點 。若是無法達到目標時，則建議由醫師處方服藥治療。目前 降血壓藥物治療與降膽固醇治療(包括藥物或飲食)，皆被證 實有顯著減少動脈硬化疾病之效，動脈硬化的進展衍生的 ( progression )亦可減少。所以對這些高危險群患者，規則的 藥物治療與飲食習慣的改正是必須齊頭努力的。若能將可矯 正或治療的危險因子控制適當，應可明顯減少動脈硬化的發 生。

結語 總之，動脈硬化疾病是現代人的文明病，亦是２１世 紀的主要疾病，其與生活型態、遺傳、慢性危險因子（高 血壓、糖尿病、抽煙、肥胖、高膽固醇血症、家族史）皆 息息相關，如何認識動脈硬化疾病並積極的努力改善危險 因子，預防並治療危險因子，學習並維持－健康的生活型 態，那麼才能活得老，活得好。強心的要訣盡在此，要不 要起而行完全在乎您自己了。

（感謝台北遠東聯合診所心臟內科蘇大成醫師提供資料）


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